Em artigo publicado no Eur J nutri. 2010 jul,23, o autor demonstra o efeito da administração de Tiamina no perfil metabólico, citoquinas e marcadores inflamatórios em pacientes sem uso prévio de drogas no diabetes tipo II.
A manutenção dos níveis saudáveis de açúcar no sangue pode ser obtida através o uso de dose diária de Tiamina (vit. B1), com consequente combate às gorduras, níveis elevados de colesterol e processos inflamatórios.
Como parte do estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo, 24 pacientes com desequilíbrios nos níveis de açúcar, receberam 150 mg/dia de tiamina por período de 30 dias.
Exames de sangue foram utilizados para avaliação dos principais fatores metabólicos, antes e depois, com foco na glicemia de jejum, hemoglobina A1C, creatinina, níveis de lipídios além de marcadores inflamatórios (Proteína C-reativa, IL-6 e TNF-alfa, níveis de leptina e adiponectina*)
Ao final dos 30 dias de testes, o estudo demonstrou que a suplementação com Tiamina ajudou a manter níveis saudáveis de glicose e leptina, significando que uma dose diária de 150 mg de B1, associada à melhoria na qualidade de vida, dieta apropriada e exercícios,  poderia proporcionar equilíbrio metabólico dos açucares e gorduras.
*Leptina e adinopectina – desempenham papel crítico no controle da glicose e metabolismo das gorduras
Referência:
1. González-Ortiz M, Martínez-Abundis E, Robles-Cervantes JA, Ramírez-Ramírez V, Ramos-Zavala MG. Effect of thiamine administration on metabolic profile, cytokines and inflammatory markers in drug-naïve patients with type 2 diabetes. Eur J Nutr. 2010 Jul 23. Published Online Ahead of Print.

Incidência é maior entre irmãos que nascem com menos de dois anos de diferença O pouco espaço de tempo entre duas gravidezes pode aumentar a chance do segundo filho nascer com autismo. É o que sugere um estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Columbia, em Nova York, nos Estados Unidos, baseado em mais de meio milhão de crianças. O autismo é um distúrbio neurológico que se caracteriza por desvios na comunicação e interação social. Aparece geralmente antes dos três anos de idade. Crianças nascidas com menos de dois anos após seus irmãos mostraram-se consideravelmente mais propensos a ter um diagnóstico de autismo se comparados com aqueles que nasceram depois de pelo menos três anos. Quanto mais cedo a criança foi concebida, maior a probabilidade dela receber o diagnóstico, segundo os pesquisadores. O efeito foi encontrado em filhos de pais de todas as idades, diminuindo a chance de ser considerado a idade dos pais como fator resultante. Os pesquisadores levaram em conta outros fatores de risco para o autismo e ainda observaram o efeito do espaçamento entre os nascimentos. Para o autor do estudo, Peter Bearman, da Universidade de Columbia em Nova York, o resultado foi “chocante”. – Não importa o que fizemos, se estamos olhando para a gravidade do autismo, olhando para a idade ou olhando para todas as diversas dimensões que poderíamos pensar, nós não poderíamos nos livrar desse achado. Ainda assim, ele afirma que mais estudos são necessários para confirmar a ligação do nascimento de espaçamento. As gravidezes pouco espaçadas estão aumentando nos Estados Unidos porque as mulheres estão adiando o parto e por causa da gravidez não planejada. Dados do governo mostram que este tipo de gravidez – cujos bebês nascem com menos de dois anos de diferença – aumentou de 11% de todos os nascimentos em 1995 para 18% em 2002. As razões por trás do autismo e do espaçamento entre os nascimentos não são claras. Pode ser que os pais fiquem mais propensos a notar problemas de desenvolvimento quando os irmãos têm idades muito próximas, afirma Bearman. Fatores biológicos também são considerados pelos pesquisadores. Isso porque, segundo o pesquisador, a gravidez esgota nutrientes da mãe como o folato, uma vitamina B encontrada em vegetais de folhas verdes, frutas cítricas e feijão. Uma pesquisa anterior que também estuda os efeitos de nascimentos muito próximos associou o fato ao baixo peso dos bebês e a prematuridade, considerando como causa a falta de ácido fólico. Os pesquisadores analisaram nascimentos entre 1992 a 2002 na Califórnia. A partir disso, cruzaram dados sobre os segundos filhos dos mesmos pais cujos irmãos mais velhos não tinham autismo. No estudo, a prevalência do autismo foi inferior a 1%. De todas as 662.730 crianças nascidas na segunda gravidez, 3.137 tinham diagnóstico de autismo. Das 156.034 crianças nascidas menos de um ano após o nascimento de seus irmãos mais velhos, 1.188 tinham diagnóstico de autismo – uma taxa mais elevada, mas ainda inferior a 1%. Crianças com síndrome de Asperger e transtornos invasivos do desenvolvimento, as formas mais leves de autismo, não foram incluídas na pesquisa. Estudos realizados pelo governo indicam cerca de uma a cada 100 crianças com distúrbios do autismo, incluindo as formas mais leves.

By Kim Irwin

O achado  poderia render nova abordagem para a luta contra o câncer, Parkinson e Alzheimer.
Em um novo estudo, pesquisadores da UCLA descobriram o papel desempenhado por uma proteína celular  essencial chamada  polinucleotídeo fosforilase (PNPASE) no transporte dos RNA para o interior da mitocôndria, a “usina” de produção de energia da célula.
A importação de pequenos núcleos-codificados RNAs para a mitocôndria de uma célula, é essencial para a replicação, transcrição e tradução do genoma mitocondrial, mas os mecanismos que proporcionam RNA para dentro da mitocôndria tem sido mal compreendido.
No estudo atual, os cientistas do Jonsson Comprehensive Cancer Center, da UCLA, Departamento de Química e Bioquímica e do Departamento de UCLA de Patologia e Medicina Laboratorial descobriram que, quando a expressão de PNPASE foi reduzida, a importação RNA diminuiu, prejudicando o processamento dos RNAs codificados no genoma mitocondrial.  Redução de processamento de RNA inibiu a tradução de proteínas necessárias para manter a cadeia de transporte de elétrons que lida com a conversão do oxigênio em Adenosina trifosfato, ou ATP, a energia circulante de uma célula.
Com PNPASE reduzida, RNAs mitocondriais não processados estarão acumulados, a tradução da proteína será inibida e a produção de energia comprometida, levando à parada do crescimento celular.
O estudo foi publicado 05 de agosto no jornal peer-reviewed Cell.
“Esta descoberta nos diz que PNPASE regula a produção de energia, função da mitocôndria, pela mediação da importação RNA citoplasmático,” disse o Dr. Michael Teitell, professor de patologia e laboratório de medicina, em investigação no Jonsson Cancer Center e co-autor sênior do estudo. “O estudo gera uma nova visão de como as células funcionam em um nível muito fundamental. Esta informação fornece uma via potencial de controle da produção de energia mitocondrial e, possivelmente, o impacto do crescimento das células, incluindo certos tipos de células cancerosas.”
As mitocôndrias são descritos como usinas de energia celular, porque eles geram a maior parte da oferta de energia  em uma célula.  Além de fornecer energia, as mitocôndrias também estão envolvidos em uma ampla gama de outros processos celulares, incluindo a sinalização, diferenciação, morte, controle do ciclo celular e crescimento.
A descoberta da UCLA poderia ter implicações para o estudo e tratamento de certos tipos de câncer que dependem de energia celular para crescer e se espalhar, assim como doenças mitocondriais, como as doenças neuromusculares. Ela também pode resultar em novas formas de pensar em atingir doenças neurodegenerativas como Parkinson e Alzheimer, que têm sido relacionadas com a função das mitocôndrias.
“Quando estamos falando de procurar maneiras de curar o câncer, precisamos fundamentalmente compreender o que torna o crescimento e morte das células,  e,  as mitocôndrias são coração destas questões”, disse Carla Koehler, professora de química e bioquímica, em investigação no Jonsson Cancer Center e co-autor sênior do estudo. “Esse novo e original caminho  para o transporte de RNA para a mitocôndria está lançando nova luz sobre a evolução e importância do papel  da função mitocondrial na fisiologia normal e em grande variedade de doenças. Se podemos entender como funciona esse caminho em células saudáveis, que poderiam potencialmente descobrir defeitos que ajudam na transformação de células normais em células cancerosas. “
A PNPASE foi identificada em 2004 por Teitell e, com sua equipe tentaram encontrar proteínas que interagiam  com TCL1, um gene de câncer humano que produz o linfoma e que tem sido usado para gerar modelos genéticos de câncer linfocitário. A espectrometria de massas revelou PNPASE, que teve uma seqüência de assinatura que sugeriu seu transporte e localização dentro da mitocôndria das células. Uma vez localizada, Teitell, Koehler e companheiro post-doctoral Geng Wang voltaram sua atenção para a função de PNPASE, o que gerou os resultados inesperados relatados neste estudo.
Antes da sua descoberta, não era conhecido o caminho que foi usado para obter RNA dentro das mitocôndrias. PNPASE mediou o movimento do RNA do citoplasma da célula, a área da célula delimitada pela membrana celular, na matriz da mitocôndria, onde o genoma mitocondrial está situado. A proteína age como receptor e se liga a RNAs citoplasmáticos que possuem uma seqüência determinada assinatura do “stem-loop”, mediando a importação, disse Teitell.
Sem essa importação de RNA, a célula não possui  mecanismo para montar a fonte de energia da mitocôndria, disse Koehler.
“A célula perderia parte de sua capacidade de produzir energia”, disse ela. “Seria “aleijada”. Mitocôndrias são extraordinariamente complexas, e nosso estudo revela outra via celular em que essas pequenas, porém importantes casas de força, tem  participação em atividades de células essenciais, tais como a geração de energia essencial para a vida.”
O estudo foi financiado pelos Institutos Nacionais da Saúde, do Instituto de Medicina Regenerativa da Califórnia, a American Heart Association, sociedade da leucemia e linfoma, e um Nanomedicina NIH Roadmap Grant.

http://insciences.org/article.php?article_id=9398

Tendo basicamente como fator causal a atividade profissional, a Síndrome de Burnout (SB) caracteriza-se como um distúrbio psíquico com tendências depressivas.
Os fatores que precedem ao quadro psíquico seriam o esgotamento físico e mental.
Vários pesquisadores analisaram as origens para o desenvolvimento da SB que seriam entre outras;
- dedicação exagerada às atividades profissionais,
- necessidade de mostrar-se o melhor,
- obstinação e compulsão, demonstrando por alto grau de desempenho,
- auto-estima regulada pela capacidade de realizações e sucesso profissional.

Estágios evolutivos na SB
- necessidade de se afirmar,
- dedicação intensificada – com predominância da necessidade de fazer tudo sozinho,
- descaso com as necessidades pessoais – comer, dormir, sair com os amigos começam a perder o sentido,
- recalque de conflitos – o portador percebe que algo não vai bem, mas não enfrenta o problema.  É quando ocorrem as manifestações físicas,
- reinterpretação dos valores – isolamento, fuga dos conflitos.  O que antes tinha valor sofre desvalorização: lazer, casa, amigos, e a única medida da auto-estima é o trabalho,
- negação de problemas – nessa fase os outros são completamente desvalorizados e tidos como incapazes.  Os contatos sociais são repelidos, cinismo e agressão são os sinais mais evidentes,
- recolhimento,
- mudanças evidentes de comportamento,
- despersonalização,
- vazio interior,
- depressão – marcas de indiferença, desesperança, exaustão.  A vida perde o sentido,
- e, finalmente, a síndrome do esgotamento profissional propriamente dita, que corresponde ao colapso físico e mental.  Esse estágio é considerado de emergência e a ajuda médica e psicológica uma urgência.

Prevalências
Esta síndrome foi observada em profissões predominantemente onde há relacionamentos interpessoais:
- médicos
- enfermeiros
- psicólogos
- assistentes sociais
- comerciários
- professores
- carcereiros
- telemarketing
- bombeiros
- atendentes públicos
- estudantes

Nas diversas áreas citadas há fatores predisponentes de intensidade variáveis que podem induzir a SB, como;
- atitudes e comportamento dos níveis hierárquicos superiores,
- carga excessiva de trabalho,
- falta de reconhecimento,
- trabalho e cobranças excessivos
- relacionamento médico/paciente/evolução da doença,
- relacionamento da enfermagem/médico/paciente/organização hospitalar,
- bombeiros – atividades de risco.

Sintomas
Sintomas que podem ocorrer na SB:
- dores de cabeça freqüentes,
- falta de ar,
- tonturas,
- variações de humor,
- tremores,
- alterações digestivas,
- dificuldade de concentração,
- depressão.

Formas terapêuticas
- psicoterapia,
- terapia de grupos,
- atividades físicas com ênfase em relaxamento: yoga, tai chi chuan,
- meditação,
- fármacos,
- fitoterápicos,
- mudanças ambientais.

Prevenção
- atuação sobre todos os agentes geradores de estresse,
- estabelecimento do melhor relacionamento interpessoal entre os diversos profissionais e níveis hierárquicos,
- avaliação da sobrecarga de tarefas.
Referências
•    Revista Viver Mente e Cérebro, edição 161, junho de 2006.
•    A review and integration of research on job burnout. Cordes, C. e Dougherty, T. (1993). Academy of Management Review, 18, 621-656. Citado em O’Driscoll, M.P. e Cooper, C.L. (1996).
•    Sources of Management of Excessive Job Stress and Burnout. em P. Warr Ed.), Psychology at Work Quarta edição. Penguin.
•    Tailoring treatment strategies for different types of burnout. Farber, B. A. (1998). Artigo apresentado na 106a. convenção anual da American Psychological Association em São Francisco, California
•    Staff burnout. Freudenberger, H. J. (1974). Journal of Social Issues, 30(1), 159-165.
•    Authentic leaders creating healthy work environments for nursing practice. Shirey MR. American Journal of Critical Care May 2006. Vol. 15, Iss. 3; p. 256
•    Taming burnout’s flame. Krista Gregoria Lussier. Nursing Management Chicago: Apr 2006. Vol. 37, Iss. 4; p. 14
•    A Scientific Solution To Librarian Burnout. Craig S. Shaw. New Library World Year 1992 Volume: 93 Number: 5
•    Stress and Burnout in Library Service. Caputo, Janette S.Phoenix, AZ: Oryx Press, 1991.
•    An assessment of burnout in academic librarians in America using the Maslach Burnout Inventory. (the MBI) Ray, Bernice, Ph.D., Rutgers. The State University of New Jersey – New Brunswick, 2002, 90 páginas; AAT 3066762
•    How to conduct research on burnout: advantages and disadvantages of a unidimensional approach in burnout research. Brenninkmeijer V; VanYperen N. Occup Environ Med. 2003; 60 Suppl 1:i16-20
•    Personal life events and medical student burnout: a multicenter study. Dyrbye LN; Thomas MR; Huntington JL; Lawson KL; Novotny PJ; Sloan JA; Shanafelt TD. Acad Med. 2006; 81(4):374-84
•    Burnout e controlo sobre o trabalho em enfermagem – resultados. Sá, L. O. Enfermagem Oncológica 2006, 34, 15-24.

Extraído da revista  Life Extension (outubro de 2010)

Enzo Nisol e colaboradores, da Universidade de Milão relataram na edição de outubro de 2010 do Cell Metabolis Journal, que cadeias ramificadas de aminoácidos, que incluem isoleucina, leucina e valina, ampliam a vida  média de ratos quando administradas em sua água. Aminoácidos são os blocos de construção das proteínas no corpo. Em humanos, os oito aminoácidos essenciais, incluindo os de cadeias ramificadas de aminoácidos, não são produzidos pelo organismo tendo que ser obtidos através da dieta.

Pesquisas anteriores já haviam descoberto a vantagem de sobrevida para a cadeia ramificada de aminoácidos em organismos de levedura unicelular. Dr. Nisol e seus associados testaram os efeitos da cadeia ramificada de aminoácidos  na suplementação em ratos normais e ratos desenvolvidos para a ausência de enzima endotelial para síntese de óxido nítrico sintetase, enzima envolvida na vasodilatação.

Os ratos normais que receberam aminoácidos até os nove meses de idade, tiveram uma vida média extendida para 869 dias, enquanto que a expectativa de vida de animais não tratados, foi de 774 dias. Este benefício não ocorreu nos ratos que  apresentavam a carência endotelial da síntese do óxido nítrico, sugerindo que a mediação dos aminoácidos sobre a enzima, tenha contribuido beneficamente.

Consumo alimentar, peso e adiposidade foram semelhantes nos animais suplementados e não suplementados indicando que o efeito de aminoácidos de cadeia ramificada não esteve relacionado à redução do tecido adiposo.  A experiência determinou ainda que os animais suplementados apresentaram aumento mitocondrial (organelas produtoras de energia nas células) nos músculos cardíaco e esquelético. Houve também grande atividade no gene conhecido como SIRT1, associado à logevidade e, menor dano oxidativo, que são semelhantes aos efeitos conferidos pela restrição calórica em alguns estudos.  Aqueles animais que receberam aminoácidos de cadeia ramificada adicionalmente,  mostraram aumento na resistência aos exercícios físicos e na coordenação motora.

“Esta é a primeira demonstração de que a combinação de aminoácidos pode aumentar a sobrevivência nos ratos,”  Dr. Nisol observou que a suplementação de aminoácidos não tem que ser digerida como as proteínas que as contêm, permitindo-lhes entrar imediatamente na corrente sanguínea. “Elas vêm sem o custo da energia.”

“Esses dados revelam o importante  papel antiaging dos aminoácidos de cadeia ramificada  mediada pela biogênese mitocondrial em mamíferos”, escreveram os autores. Concluiu o Dr. Nisol isso é o que representam os resultados de uma “filosofia geral de uma abordagem nutricional” à doença, envelhecimento e problemas de status de energia. “

Em artigo publicado na edição de 03 de setembro de 2010 na revista Cell relata a descoberta de pesquisadores da San Diego School of Medicine, Universidade da Califórnia, do mecanismo utilizado pelos ácidos graxos ômega-3 na redução da resistência à insulina e da inflamação crônica.
Pesquisas recentes revelaram que cinco membros de uma família de moléculas conhecidas como G receptores proteína acoplados respondem aos ácidos graxos livres. Usando culturas de células, Olefsky Jerrold, MD e seus colegas descobriram que a exposição aos ácidos graxos ômega-3 ativa um desses receptores celulares.  O receptor, conhecido como GPR120, situa-se nos macrófagos, em células adiposas maduras e, quando ativado, impede que os macrófagos causem inflamação.

Os pesquisadores compararam os efeitos de dietas suplementadas com ácidos graxos ômega-3 EPA e DHA em camundongos criados sem o receptor GPR120 e ratos normais. Antes de receber EPA e DHA, ambos  grupos de animais receberam dietas ricas em gordura durante 15 semanas para induzir a obesidade e resistência à insulina. Enquanto os camundongos normais obtiveram maior sensibilidade à insulina e da inflamação reduzida após cinco semanas de suplementação com ômega-3, nos ratos os quais foram retirados o receptor, não se beneficiaram dos ácidos graxos ômega-3.   A capacidade de sensibilização de insulina de EPA e DHA era o mesmo ou maior que a encontrada para a droga Rosiglitazona (droga anti-diabética da classe  das tiazolidinadiona) em um grupo separado de ratos obesos normal.
“É apenas um efeito incrivelmente potente”, entusiasmou Dr Olefsky, que é  professor de medicina e reitor adjunto de assuntos científicos da UC San Diego School of Medicine. “Os ácidos graxos ômega-3 ligam-se ao receptor, anulando a resposta inflamatória.”
“Os ômega-3 são potentes ativadores de GPR120 em macrófagos – mais potente que qualquer outro anti-inflamatório que já vimos”, comentou, acrescentando que a ativação de GPR120 através o omega-3 bloqueia todas as vias inflamatórias.

“Este é o caráter do trabalho”, observou. “O receptor evoluiu para responder a um produto natural – omega-3 – para que o processo inflamatório possa ser controlado. O nosso trabalho mostra como os óleos de peixe fazem isso com segurança, e sugere uma forma de tratar os problemas graves de inflamação na obesidade e de condições como o diabetes, câncer e doenças cardiovasculares através da suplementação dietética simples. “

6 July 2010 by Christie Egeston

Ciclo de Krebs … esse caminho maravilhoso que você aprendeu em bioquímica. Anos mais tarde, o ciclo de Krebs está de volta, e vocês provavelmente estarão se perguntando o que isso significa em relação à saúde do seu paciente. Como você provavelmente se lembra, o ciclo de Krebs é uma série de reações químicas mitocondriais necessárias para a respiração celular em todas as coisas vivas.

O ciclo de Krebs não pode funcionar sem os três componentes que são macronutrientes essenciais para cada dieta: gorduras, carboidratos e proteínas. Por conseguinte, é importante certificar se os pacientes têm ingestão alimentar ideal e quanto ao seu estado nutricional. Co-fatores de micronutrientes são tão importantes para o funcionamento normal, no entanto, e nos 6 passos abaixo, você vai ver como o perfil Organix pode ajudar a determinar essas carências de micronutrientes.
Adipato, suberate e ethylmalonate são metabólitos do metabolismo dos ácidos graxos alterados; piruvato e lactato são metabólitos da degradação de carboidratos; e proteínas suplementam o corpo com aminoácidos, que entram no ciclo de Krebs como cetoácidos. O ciclo de Krebs funciona mais efetivamente quando alimentado pelos nutrientes-chave e co-fatores discutidos abaixo (seus papéis no ciclo de Krebs são ilustrados na seção “Recursos adicionais”, seção no fim deste post):

1. Citrato, cis-aconitato e isocitrato baixos indicam insuficiências de aminoácidos, onde aminoácidos insuficientes participam dessas reações.  Elevações podem indicar a necessidade de ácido lipóico, arginina, magnésio, ou suplementação de aminoácidos, uma vez que suas elevações podem sinalizar  um possível problema na desintoxicação de amônia, através do ciclo da uréia.
2. α-cetoglutarato elevado, sugere a necessidade de vitaminas B1, B3 e B5.

α-cetoglutarato baixo sugere insuficiência de aminoácidos insuficienties e a necessidade de α-cetoglutarato

3. Succinato, fumarato, malato elevados são indicativos de insuficiência coenzima Q10.
4. Succinato elevado sugere insuficiência da coenzima Q10, vitamina B2, e magnésio.
5. Succinato baixo também pode ser indicativo de baixa aminoácidos, especialmente a leucina e isoleucina.
6. Fumarato baixo é indicativo de tirosina e fenilalanina baixos.

É fácil ver que as deficiências de aminoácidos que entram nos tecidos (alterações no metabolismo de aminoácidos) podem resultar em baixos níveis de intermediários do ciclo de Krebs, como mostrado nos números 1, 5 e 6 acima. Eventualmente será útil para o paciente  tomar forma um pool de aminoácidos livres a noite antes de fazer o teste para garantir que as vias foram  estimuladas, de modo que insuficiências do co-fator sejam demonstradas.
Dependendo do grau da insuficiência e estado nutricional, os pacientes com os metabólitos urinários de ácidos orgânicos elevados podem apresentar sinais de fraqueza e fadiga. A insuficiência de nutrientes pode ser o resultado de muitos fatores, inclusive má digestão / má absorção, baixa ingestão, sensibilidades alimentares e desreguladores químicos.  O perfil Organix pode ajudar na identificação dessas carências nutricionais. O perfil Organix também útil na identificação de padrões anormalidades metabólicas de ácidos orgânicos para determinar o grau de insuficiências de nutrientes.

28 June 2010 by Elizabeth Redmond

Glicina, o mais simples dos aminoácidos, é considerada condicionalmente essencial no homem. Quantidades inadequadas podem comprometer as funções que são dependentes da glicina, tais como: produção de colágeno, elastina, porfirinas a hemoglobina e citocromo P450s, sais biliares, bases de purina e glutationa; para a desintoxicação do ácido benzóico; e a inserção de metila, através da via de clivagem da glicina .

A necessidade funcional para a glicina pode ser avaliada por vários marcadores urinários incluindo piroglutamato, benzoato, hipurato e 2-metil-hipurato.

Piroglutamato
Em condições normais, apenas uma pequena fração de piroglutamato, um produto do metabolismo da glutationa (veja figura abaixo) é excretado. No entanto, em épocas de aumento da síntese de glutationa, aumenta a excreção urinária de piroglutamato. A excreção piroglutamato  também estará aumentada quando há limitação de glicina.  Assim, o piroglutamato urinária é um marcador de produção da glutationa e / ou disponibilidade de glicina.

Altas quantidades de piroglutamato foram encontradas em vegetarianos e aqueles em dietas de baixa proteína podendo ser explicada pelas diferenças de nitrogênio na dieta e síntese de glicina.

Desintoxicação – glicina conjugação

Outro marcador funcional do estado da glicina é a desintoxicação do ácido benzóico ou benzoato, que é convertido em hipurato através da conjugação da glicina. O ácido benzóico é um componente de frutas como ameixa e cranberries, e é usado como conservante. Uma dose oral de 4 a 10 g de benzoato de sódio pode levar à depleção de glicina. Esse mesmo processo pode ser observado no 2 metili-hipurato, que é feita através da via  conjugação da glicina do 2-metilbenzoato.
Colocá-los todos juntos, piroglutamato, benzoato hipurato e 2-metil-hipurato, e você terá um quadro funcional da necessidade de glicina.

14 June 2010  by Elizabeth Redmond

A glutationa é elaborada através três aminoácidos: cisteína ligada à glicina (Gly) e glutamina (Glu).  A glutationa  é a reciclagem primária de antioxidantes.  Normalmente, a produção é suficiente, mas se houver um problema, como o estresse oxidativo ou demandas de desintoxicação, poderá ocorrer aumento drástico da taxa de síntese de glutationa , usando rapidamente todos os fornecimentos de cisteína.

É muito difícil de se testar a Glutationa com precisão.  O alpha-hidroxibutirato identifica o catabolismo da treonina e a síntese de glutationa. Se o alfa-hidroxibutirato encontrar-se elevado, pode-se identificar um aumento da produção de glutationa. O alpha-hidroxibutirato é lançado como um subproduto quando a cistationina é transformada em cisteína (veja figura abaixo).

A fim de manter o fornecimento de cisteína, a homocisteína é desviadoa da via de trans metilação que é utilizada na formação de metionina, a via trans-sulfuration é usada para formar cistationina e, eventualmente, glutationa. Assim, o aumento da utilização de glutationa afeta a produção de metionina, que é muito necessária e importante para as reações de metilação. Curiosamente, a produção de alfa-hidroxibutirato requer NADH, assim como a conversão de piruvato a lactato.

Jill James da Universidade de Arkansas Medical School verificou que crianças com autismo geralmente têm a produção de glutationa prejudicada. A descoberta ajuda a conectar a ligação entre autismo e mercúrio, porque o mercúrio é eliminado do organismo através da glutationa.  O mercúrio liga-se ao núcleo de enxofre que procura se livrar dele. Portanto, as crianças com autismo podem ter a exposição ao mercúrio igual aos outros, eles simplesmente não são capazes de eliminá-lo corretamente, acumulando-se. Dr. James descobriu que crianças com autismo apresentaram concentrações basais no plasma significativamente inferiores de metionina, SAM, homocisteína, cistationina, cisteína e glutationa total.